Cancer Discov：CDK7抑制剂并能通过MED1去激活抑制去势抵抗性癌

2021-12-27 03:25:51 来源:

转移多时会抵外用性恶性肿瘤（CRPC）是一种致死的疟疾，主要是由于激素外用原（AR）来使的过度特异性引起。一线CRPC治疗药品需要特异性的类似物AR信号，但是很快就失去特异性，导致存活某种程度减弱和外用激素的显现出。因此，需要非常有效的类似物AR特异性的治疗方法有是急切需要的。最近，有分析人员报告了特异性合共激活子MED1与AR密切关系的关联性小分子机制。分析推测，MED1在T1457需要显现出CDK-7缺少的磷酸化，并需要在超级增强子核糖体与AR生物学互作，并且对AR催化反应的特异性是必要的。另外，CDK7特异性抑制剂THZ1需要通过切断AR/MED1基因组仅限于合共召募来钝化AR缺少的伸张。体内试验，THZ1需要诱发抑制AR放大的多时会抵外用性人类恶性肿瘤异种种植小鼠模型的湿润。最后，分析人员援引，他们阐释了CDK7抑制剂需要针对性的类似物MED1催化反应、AR缺少的特异性扩增，因此是一种治疗CRPC不太可能的新药品。原始出处：Rasool RU， Natesan R， Deng Q et al. CDK7 inhibition suppresses Castration-Resistant Prostate Cancer through MED1 inactivation. Cancer Discov. 29 Aug 2019本文都和梅斯针灸（MedSci）原创编译整理，转载需许可证！