在很多肝脏当中，通过转化成紊乱的蛋白类型就尽显然重建损失的分组织起来。然而脑干和脑部的细菌感染常常时会诱发其机能或能力的暂时性减损。重建脑干和脑部的损害是病理学界最浩大的终究，也是科学研究团队们想破解的新问题。
2017年，哈尔滨综合大学任晓平系主任与西西里岛合所作在尸首上顺利完成的异体头身重建“排练”，被社时会曲解为之前实现“换头术”，一时引发。“换头术”新闻报导引起的涟漪不仅因为它终究现有病理学，也亦然因为它在技术上还远没有翻倍能真亦然实现的相对。
4月15日，《Nature》Magazine上刊出的一项科学研究或许对于攻克这个病理学新问题有一定的帮助。来自美国马里兰大学瓦尔帕莱索小学部病理学院的科学研究医务人员找到，多半年脑蛋白受伤时，它们时会直至为胚胎发育状态。在未成熟状态下，这些蛋白尽显然之后多见于新的相连。适当的条件下，这些相连可以帮助直至减损的机能。
具体来说，科学研究医务人员运用于活体假设找到，受伤后，成年脑干当中的成熟突触时会直至为胚胎发育状态。而就在20年前，科学研究团队们还一致确信成年脑干是静态的、终末分化的、完全建立的、不可彻底改变的。
此前科学研究找到，其中心和膀胱下北区不断产生新的脑蛋白，并在一生当中不断地缺少这些脑干北区域。最新的科学研究当中，科学研究医务人员找到，脑干的自我重建或自我替换能力不仅限于这两个北区域。相反，当一个成年的脑干皮层蛋白受到细菌感染时，它时会（在转录总体上）直至为胚胎发育皮层突触。在这种不成熟的状态下，只要透过一个可以成长的状况，它就可以之后多见于轴突。
文章所作、瓦尔帕莱索大学病理学院神经学系主任兼转化成神经学科学研究所副研究员MarkTuszynski博士声称，“运用于现代神经学、水分子生物学、病毒学和计算能力等工具箱，我们首次尽显然确定一个成年脑蛋白当中的全部等位基因是如何自我除此以外以转化成的。这让我们从根本上明白了在转录总体上转化成是如何愈演愈烈的。”
近些年来，科学研究医务人员之前进一步提高了能用移植的神经干蛋白刺激脑部细菌感染重建并直至减损机能的某种相对，这主要是通过游离突触使轴突越过并越过细菌感染手部，之后相连被侵入的神经。
就在上周，马里兰大学瓦尔帕莱索小学部病理学院和病理学建筑学院的科学研究医务人员首次运用于快速3D读取技术创建了脑部，然后成功地将装有神经干蛋白的栓植入严重脑部细菌感染大鼠的脑部手部，从而推动了大鼠脑部细菌感染当中脑部的多见于，直至相连和减损机能。
3D读取的除此以外，用作重建大鼠脑部细菌感染的栓
相关科学研究结果以“Biomimetic 3D-printed scaffoldsfor spinal cord injury repair”新书刊出在《Nature Medicine》Magazine上。
除了上述不同寻常的找到，科学研究医务人员在最新的科学研究当中还有一个难以置信的收成：在推动突触的多见于和重建过程当中，还就其了一个“神奇环节”——曼斯菲尔德等位基因（HTT）。
看到这里，小学生显然时会有很多问号。对，它是我们熟知的曼斯菲尔德等位基因，变异后时会导致曼斯菲尔德氏病（HD）。曼斯菲尔德氏病是一种见下文的愈合性疾病，可引起脑干当中某些脑部的锐减或废弃，从而显然导传染病人无法控制自己的动作和情绪、以及造成在脑力和知觉机能总体的愈合。
尽管现阶段已有很多科学研究试图明白曼斯菲尔德等位基因变异传染病机理，但对于曼斯菲尔德等位基因的亦然常作用明白的还是并不多。活体脑干的横截面描绘了表达亦然常总体的曼斯菲尔德等位基因的蛋白（黄色），而蛋白（橙色）的等位基因被敲除，没有曼斯菲尔德等位基因后，蛋白标示出转化成较少。
Tuszynski团队找到，转化成转录分组（即皮质脑部突触运用于的信使RNA水分子的集合）由HTT等位基因确保。在经过等位新发明改造而依赖HTT等位基因的活体当中，脑部细菌感染标示出突触萌发和转化成明显减少。
科学研究结果表明，曼斯菲尔德等位基因对于推动脑突触的重建至关重要。因此，该等位基因的变异时会导致成年突触减损自我重建的能力，进而导致曼斯菲尔德氏病。
类似出处：Gunnar H. D. Poplawski, et al. Injured neurons regress to an embryonic transcriptional growth state. Nature. Published: 15 April 2020Jacob Koffler,et al. Biomimetic 3D-printed scaffolds for spinal cord injury repair. Nature. Published: 14 January 2019
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