JAD：Meta分析揭示老年痴呆铁代谢异常新有序

全因，全球性权威学术期刊Journal of Alzheimer’s Disease（老年痴呆症杂志）发表了南京大学公共有卫生学院王福俤系统性组题为“Perturbed Iron distribution in Alzheimer’s disease serum, cerebrospinal fluid and selected brain regions: a systematic review and meta-ysis”的最新系统性科研成果[1]。

该Meta系统性科研成果在积极响应锰生物合成异常与老年痴呆的密切关联性的同时，从显然上背离了“锰过载是老年痴呆病症的典型特征”的传统观念见解，并通过前提统计数据断定老年痴呆病症肝脏锰相当大低于正常对照人群，且往往伴有（轻度）缺锰性贫血，而特定人脑假定捷运如山。该系统性科研成果定时，机体锰恒定不均在老年痴呆遭遇的发展里发挥关键发挥作用，阻止或增高脑组织捷运如山是老年痴呆防治的关键性措施。

老年痴呆捷运人脑地理分布模式图（红圈为老年痴呆病症捷运人脑）

必需微量元素锰是体内合成血红亚基、肌红亚基的关键性原料，也是一系列硝酸转换成反应系统里许多酶的NADH，加入氧的运输、肝细胞气管等关键性生彻过程。因此，锰恒定生物合成依赖性在维持机体人体内里具有关键性发挥作用。锰缺乏可导致肝细胞生长停滞甚至死亡，人体展现出贫血症状；但锰氯化钾却同样对肝细胞危害，氯化钾锰会产生自由基进一步对肝细胞成份如DNA、亚基质及助剂造成破损，影响肝细胞机制。正是由于捷运的肝细胞毒发挥作用，更早在上世纪90年代捷运如山到底促发老年痴呆的问题就已经引起科学界的离地重视。

老年痴呆，又不一定被称做阿尔茨海默病，是一种以进行性认知紊乱为特征的神经退行性疾病，其典型的偏执彻扭转是病症脑内β-淀粉样亚基(β-amyloid,Aβ)沉积和神经肝细胞内的细丝与此涉及(neuro fibrillary tangles,NFTs)。有系统性见到锰会丝氨酸地在Aβ沉积的人脑如山；另有系统性表明在显现出来细丝与此涉及的神经肝细胞里假定锰氯化钾成因。近年来，最新发表的系统性也为锰与老年痴呆关联提供了关键性证据，即Aβ淀粉样沉淀的前体亚基APP的mRNA具有锰的响应元件，它的翻译过程是受锰浓度依赖性，并且APP亚基还具有锰的硝酸活性可以将2价锰硝酸成3价，从而促成锰从神经肝细胞里排出（Duce JA, et al. Cell.2010）；多项系统性还见到锰生物合成特异性与老年痴呆症的确诊可能性则有涉及(Wang Y, et al. Can J Neurol Sci. 2013)。这些系统性都定时锰生物合成在老年痴呆症遭遇的发展里充当某种角色。

为进一步明确锰恒定生物合成在老年痴呆症遭遇里发挥作用，王福俤系统性组着手了基于此的驰名系统性系统性。在王福俤教授的指导下，Dr系统性生锡云龙通过统计数据库解析共有确定了2556篇涉及系统性引述；再次通过论文题目与摘要筛选，确定105篇论文继续系统性；就此将43篇系统性文献纳入综合深度系统性。该系统性通过对老年痴呆病症肝脏、脑脊液及12个人脑锰浓度水平的系统化驰名系统性（Meta-ysis），见到老年痴呆症病症肝脏锰浓度相当大低于正常对照人群，脑脊液里锰浓度没有明显差异。更有意义的见到是，老年痴呆病症脑组织假定捷运如山成因，捷运如山并不是散布全人脑外，12个人脑里锰浓度呈现出不同的变化趋势，锰丝氨酸地在额叶、前额、颞叶、杏仁核、尾壳核、苍白球及尾状核7个特定的人脑离地如山（如图）。

该系统性从全新的角度阐述了老年痴呆病症锰生物合成异常新有规律，虽然这种特异人脑捷运如山的机制尚不清楚，但已前提断定老年痴呆的放射治疗不能简单地采用低锰肉类或下半身的祛锰放射治疗，阻止特定人脑捷运如山以及特定人脑的祛锰放射治疗才是老年痴呆防治的显然举措。

该系统性得到了国家科技部、国家自然科学基金委、南京大学和里国科学院的经费资助。

原始应是：

Tao Y, Wang Y, Rogers JT, Wang F.Perturbed Iron Distribution in Alzheimer's Disease Serum, Cerebrospinal Fluid, and Selected Brain Regions: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Alzheimers Dis. 2014 Jun 10.