【盘点】2019年1月17日Blood分析精选

【1】AL淀粉样变小儿变已确定需依赖NT-proBNP健康检查doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-06-858951免疫球蛋白核酸复合物淀粉样变（AL淀粉样变）是由于核酸复合物错误折叠引致的，形成可溶持续性的毒持续性薄膜，在的组织器官中所沉降引致器官神经持续性。生存的主要决定因可诱导是脊柱累及。目前为止的已确定该系统采行N一端促脑钠肽（NT-proBNP）和心肌复合物（TnT/TnI）顺利完成系统性，但很多区域内不提供NT-proBNP检测。近日数据系统性技术人员建立联系了一种采行脑钠肽（BNP）的一新已确定该系统，可将Mayo2004已确定该系统和系统性AL淀粉样变小儿变的成功率结合起来。数据系统性技术人员所设计了两个缓冲区，一个包涵249位同时检测了BNP、NT-proBNP和TnI的小儿变的引申缓冲区，用来创建者已确定该系统；一个必要缓冲区，包涵592位小儿变，随访10年，恰当成功率。在引申缓冲区中所，数据系统性技术人员辨认出有BNP阈值>81np/mL时，与Mayo2004已确定相关持续性最强，也最能鉴别脊柱累及。根据BNP>91pg/mL和InI>0.1ng/mL，划分出有三期，与Mayo2004相对来说兼具高度的一致持续性。在必要缓冲区中所，25%的小儿变为I期，44%的小儿变为II期，15%的小儿变为III期，16%的小儿变为IIIBA期；而中所位生存期，I期小儿变并未达到，II期小儿变9.4年，III期小儿变4.3年，IIIb期小儿变1年。【2】双重胆碱能讯号诱导胎盘干巨噬细胞和巨噬巨噬细胞在增生和外周血二者之间的连夜分散doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-08-867648随着昼夜节律的波动，胎盘干巨噬细胞和祖巨噬细胞(HSPCs)以及巨噬巨噬细胞在增生(BM)和外周血二者之间不断地循环往复。自主副交感神经多巴血清可诱导能讯号已被证明可诱导HSPC和巨噬巨噬细胞分散，但胆碱能谱系的诱导作用尚不恰当。数据系统性技术人员在激可诱导模型中所数据系统性胆碱能神经该系统在诱导HSPCs和巨噬巨噬细胞连夜分散中所的诱导作用。数据系统性技术人员辨认出有自主胆碱能神经该系统（均限于副副交感神经和副交感神经）可双重诱导HSPCs和巨噬巨噬细胞的日常分散。在夜间，中所枢副副交感神经胆碱能讯号诱导副交感神经多巴血清可诱导能调剂，减小HSPCs和巨噬巨噬细胞的BM编码器量。但在白天，副交感神经多巴血清可诱导能讯号通过β3-AR有助于HSPCs和巨噬巨噬细胞从BM向外分散；这类编码器主要是由光触发副交感神经胆碱能活持续性，诱导BM腹腔巨噬细胞带电和归巢来连续持续性诱导的。【3】以PET-CT分层可提高巨噬细胞质持续性乳腺癌小儿变的辐射治果doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-04-843540辐射化疗（RT）对上都巨噬细胞质持续性乳腺癌（FL）的较差，既往指出FL小儿变的10年无重大突破成功率达40-50%。随着18F-FDG PET-CT的再次出有原为，其缺点远胜CT，原为数据系统性技术人员对以PET-CT已确定的小儿变的生存率顺利完成评估，以恰当更为精确的已确定应该可提高小儿变的生存率。数据系统性技术人员开展一多区域内的回顾持续性数据系统性，招募既往并未化疗过的、以PET-CT已确定的、均采行辐射化疗（药物≥24Gy）的明文规定18岁的I-II期(1-3A)FL小儿变，且要求随访前日3个月。结点为无重大突破成功率（FFP）、连续持续性控制和总体成功率（OS）。16个各地区512位小儿变策划数据系统性。平均年龄58岁。410位小儿变（80.1%）为I期。中所位化学疗法药物为30Gy（24-52）。中所位随访52个月。五年FFP和OS分别是68.9%和95.7%。I期和II期小儿变的五年FFP并列74.1%和49.1%。8位小儿变开刀（1.6%）。4位小儿变再次出有原为大块开刀(0.8%)，连续持续性控制率为97.6%。根据多变量系统性，II期（HR 2.11）和BCL2理解（HR 1.62x7f）与FFP不良关系密切。以PET-CT已确定的小儿变辐射化疗后的情况比早前实验者所的好，值得注意是对于I期小儿变，提示辐射化疗对于真正上都FL的化疗潜能一直被低估了。【4】药物17R-RvD1可消除铁锤型巨噬细胞小儿小儿变的增生和的组织破损doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-865378诱导肝细胞等离子体Resolvins(Rv)在抗炎原为实生活中所造就关键诱导作用。铁锤型巨噬细胞小儿（SCD），是一种遗传持续性的铁离子小儿，特点是增生和腹腔阻碍。数据系统性技术人员建立联系人源化的SCD激可诱导模型，观察其低氧/再灌注后的促水解事件的变化。结果辨认出有17R-RvD1（7S，8R，17R-三羧基-4Z，9E，11E，13Z，15E，19Z-二十二碳六烯酸）在缩减体外的微腹腔内皮巨噬细胞招募的人SCD肝脏巨噬巨噬细胞和体内的巨噬巨噬细胞带电和转染中所造就新型保护诱导作用。暴露于低氧/复氧的SCD激可诱导，药物17R-RvD1可缩减全身/连续持续性增生和肺/肾的腹腔神经持续性。17R-RvD1的诱导作用系统均限于：1）提高SCD红巨噬细胞和多形巨噬巨噬细胞的再生；2）减小NF-κB的诱导作用于；3）减小炎持续性巨噬诱导、腹腔诱导作用于多种类型和E-并不需要可诱导的理解。【5】诱导Sirt-1可预防和消除GVHDdoi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-863233移植物抗宿主小儿（GVHD）仍然是寡基因增生胎盘干巨噬细胞移植（allo-BMT）的一个主要胃癌。去乙酰化复合物（sirt-1）在多种心理原为实生活中所造就最重要诱导作用，如巨噬细胞衰老、代谢和增生应答。Sirt-1去乙酰化调节不同的磷酸化因子，对免疫底物诱导至关最重要。数据系统性技术人员通过Sirt-1条件敲除激可诱导和Sirt-1引申物，数据系统性Sirt-1在GVHD诱导中所的诱导作用。采行MHC错配的和匹配的BMT激可诱导模型，数据系统性技术人员辨认出有Sirt-/-T巨噬细胞通过提高p53乙酰化使其诱导急持续性GVHD的能力也减小。allo-BMT后，Sirt-1毛小儿的T巨噬细胞还可有助于iTreg分化，诱导IFN-γ的产生。在iTregs中所，Sirt-1缺失可增加Foxp3的稳定持续性，诱导iTreg转化成致小儿持续性T巨噬细胞。此外，数据系统性技术人员还辨认出有采行Sirt-1引申物Ex-527可显著提高受体的生存期和临床评分；且无开刀的可能。上述结果指出Sirt-1诱导可消除GVHD，并保留GVL缺点。Sirt-1毛小儿型T巨噬细胞诱导慢持续性GVHD的能力也也相对来说较减弱。系统上，T巨噬细胞Sirt-1毛小儿可提高肺B巨噬细胞力推，缩减巨噬细胞质持续性T基本功能巨噬细胞愈合。T巨噬细胞Sirt-1毛小儿调节供体B巨噬细胞底物，缩减B巨噬细胞诱导作用于和浆巨噬细胞分化。此外，化疗持续性诱导Sirt-1不均可预防cGVHD，还可减轻已发生的cGVHD。